Arteriosklerose

Die Arteriosklerose steht griechisch für bindegwebige Verhärtung der Schlagadern. Sie ist ein Sammelbegriff für chronisch degenerative Erkrankungen der Arterien und wird eher als Oberbegriff für Arterienveränderungen verwendet, die zu 90 bis 95% durch die Atherosklerose ausgelöst werden. Seltene andere Ursachen sind entzündliche Prozesse (z.B. Endangiitis obliterans) oder wiederkehrende Embolien.

Atherosklerose

Die Atherosklerose („Arterienverkalkung“) wird meist synonym zur Arteriosklerose gebraucht, meint im engeren Sinne aber den Krankheitsverlauf durch die Schädigung der innersten Schicht der Wand der Blutgefäße (Intima) und durch Lipideinlagerungen in den großen und mittleren Arterien. Atherosklerose, primär durch einen Schaden der inneren Gefäßwand (Intima) und der inneren Schichten der mittlern Gefäßwand (Media) entstehend, war früher seltener als heute. Dieser Fakt ist auf die veränderten Lebensgewohnheiten zurückzuführen. Der Begriff steht demnach für die Veränderung, die der jetzt allgemein bekannten Arteriosklerose zugrunde liegen. Obwohl die Atherosklerose eher mit zunehmendem Alter auftritt, findet man sie zunehmend auch in jüngeren Altersschichten, bis hin zu Jugendlichen und Kindern. Die Atherosklerose ist in westlichen Ländern für etwa 50% der Todesfälle verantwortlich! Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Ursachen der Arteriosklerose

Die Arteriosklerose ist eine Erkrankung, bei der viele Faktoren zur Entstehung eine Rolle spielen. Allgemein wird versucht, die verschiedenen Aspekte zu einem Gesamtbild zusammenzufügen. Der initiale Ursprung ist zurzeit noch nicht vollständig geklärt. Aufgrund zahlreicher Studien ist es jedoch im Ansatz möglich, Ursachen und Faktoren zur Entstehung und den biochemischen Ablauf zu erkennen. Das Zusammentreffen der verschiedenen Risikofaktoren bestimmen die Art und Weise und die Ausmaße des Krankheitsbildes.

Risifaktoren der Arteriosklerose

Die Ursachen der Arteriosklerose (Atherosklerose) auch „Arterienverkalkung“ genannt, stehen in engem Zusammenhang mit den für diese Erkrankung bestehenden Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Zuckerkrankheit, Nikotinkonsum und Fettstoffwechselstörungen. Die Entstehung und Manifestation dieser Erkrankung wird in hohem Maße durch die Lebensgewohnheiten bestimmt und gehört zu den häufigsten Gefäßerkrankungen unserer Wohlstandsgesellschaft. Durch die Verengung der Gefäße kommt es zur Minderversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen der nachgeschalteten Regionen. Es können zahlreiche Folgeerkrankungen auftreten.

Als zugrundeliegende Ursachen dieser Erkrankung werden besonders die Risikofaktoren erachtet. Diese sind zum großen Teil durch eigenes Verhalten beeinflussbar. Zu den Risikofaktoren gehören u.a.:

• Bluthochdruck (Hypertonie)
• Zigarettenrauchen – Nikotinkonsum
• Übergewicht – Bewegungsmangel
• Zuckerkrankheit – Diabetes mellitus
• Fettstoffwechselstörungen
• Gicht
• hormonelle Veränderungen/Störungen

Arteriosklerose Ernährung

Aus ganzheitlicher / naturheilkundlicher Sicht steht als Ursache von Arteriosklerose die Ernährung bzw. Mangel- und Fehlernährung sowie die oben genannten Risikofaktoren im Vordergrund. Durch sie wird der gesamte Stoffwechsel massiv gestört, insbesondere die Funktion der so wichtigen Leber. Aus naturheilkundlicher Sicht (aber auch in der TCM und tibetischen Medizin) ist die heutige Ernährung in westlichen Industrieländern durch folgende Problemen gekennzeichnet:

• Lebensmittel sind häufig mit schädlichen Substanzen angereichert (Konservierungsstoffe, Emulgatoren, gentechnisch veränderte Lebensmittel, Glutamat / Hefen, Arzneistoffe in Fleisch (z.B. Antibiotikareste), Zucker / Zuckerersatzstoffe, oder gar toxisch belastet (Meerfisch, Meeresfrüchte, Pestizidbehandelte Gemüse / Obst etc.).
• Fehlernährung: Minderwertige Nahrungsmittel und unausgewogene Ernährung.
• Fehlende Nährstoffe: Viele der heutigen Nahrungsmittel weisen eine geringere Menge und eine geringere Bandbreite der notwendigen Nährstoffe auf (Palette aller Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente, etc.).

Entstehung von Arteriosklerose

Aufgrund der schlechten Ernährung, Bewegungsmangel und Übergewicht kommt es zu einer allgemeinen schlechten Durchblutung und Leberstörungen. Toxine, wie Nikotin, Alkohol und Drogen, belasten den Organsismus und den Stoffwechsel massiv. Bluthochdruck entsteht als Maßnahme des Körpers zum Gegensteuern und führt im Teufelskreis zur Schädigung der Blutgefäße. In Summe kommt es unserer Erfahrung nach hauptsächlich durch diese Vorgänge zur Entstehung von Arteriosklerose.

Verlauf der Arteriosklerose

Es handelt sich in der Regel um einen langen, stummen Verlauf. Es treten auf:

• funktionsmindernde (degenerative) Veränderungen der Arterien,
• Wandverhärtungen,
• verdickte und eingeengte Gefäße mit fehlender Elastizität,
• Durchblutungsstörungen,
• Störungen des Gefäßstoffwechsels mit Lockerung der Intima und Intimarissen (Endothelschäden),
• Anlagerung und Entstehung von Thrombozyten,
• Einlagerung von Eiweißen, Fetten und Mineralien.

Durch Verletzung der inneren Gefäßhaut (Intima) z.B. durch Bluthochdruck, kommt es an dieser Stelle zur Schwellung und zur Anlagerung von Fetten, Eiweißen und Mineralien.  Dieser Zustand in den Gefäßen wird Artheromatose genannt und ist noch reversibel. Die Ablagerungen bilden Höcker und Beete. Sie können sich später entzünden und kleine Geschwüre bilden. Bei fortbestehenden Ursachen kommt es auf Dauer zum Gewebeumbau. Es bildet sich eine Narbe, also eine unelastische, sklerosierte (verhärtete) Gewebeschicht. Zusammen mit abgestorbenen Zellen (Nekrose) entstehen die so genannten Plaques, an denen sich bevorzugt Kalksalze anlagern – Atherosklerose. An der jetzt immer rauer und rissiger werdenden Gefäßwand bilden sich oft Thromben, die zusätzlich zur Verengung führen oder das Gefäß verschließen und Ausgangspunkt für Embolien sein können. Das Gefäß wird starr bzw. sklerotisch. Arteriosklerotische Plaques wirken wie Magnete auf Thrombozyten.

Hypothesen Entstehung Arteriosklerose

In den letzten Jahrzehnten haben sich zwei zentrale Hypothesen zur Entstehung der Arteriosklerose herauskristallisiert:

Response-to-injury-Hypothese

Diese Hypothese wurde 1976 von dem amerikanischen Forscher Russel Ross aufgestellt. Ausgehend von der Verletzung der inneren Arterienwandschicht – der Intima, die aus einer Lage einzelliger Endothelzellen besteht, beginnt der Prozess der Arteriosklerose. Diese Verletzungen können durch Traumen entstehen, z. B. durch das Strömungsverhalten des Blutes bei Bluthochdruck oder durch mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch die Toxine von Bakterien, durch Viren oder durch eine Antigen-Antikörper-Reaktion. In Folge der Verletzung werden zwei für die Arteriosklerose typische Phänomene beobachtet: Zum Einen werden durch Wachstumsfaktoren Wucherungen ausgelöst und aus der mehrschichtigen mittleren Gefäßwandschicht (Media) wandern glatte Muskelzellen in die innerste Wandschicht der Gefäße (Intima) ein. Zum Anderen dringen Lipoproteine in die vorgeschädigte Intima ein und werden hier oxidiert. Es liegt dann oxidiertes LDL in der inneren Schicht des Gefäßes vor. Dadurch werden Bestandteile des Immunsystems – die Makrophagen angezogen. Diese so genannten Killerzellen binden dann das oxidierte LDL und es entsteht eine Schaumzelle. Diese Schaumzellen führen zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen – Plaques, die für die Arteriosklerose charakteristisch sind.

Diese Hypothese setzt eine konkrete Verletzung voraus, die als Ursache für die Arteriosklerose anzusehen ist. Dabei ist nebensächlich wodurch die Fehlfunktion der Intima ausgelöst wurde.

Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Hypothese

Grundlage dieser von dem Forscher Joseph Leonard Goldstein entwickelten Hypothese ist die zügige Aufnahme des biochemisch umgewandelten Lipoproteins (LDL) und die Einwirkung der Makrophagen, welche dann zur Umwandlung in Schaumzellen führt. Da diese oxidierte Form des Lipoproteins eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Arteriosklerose einnimmt, geht diese Hypothese davon aus, dass die Verletzung der Endothelzellen, also der Intima, nur einen Anteil in einer komplexen Abfolge von Vorgängen hat, die zur Arteriosklerose führen.

Diese Hypothese geht davon aus, dass die oxidative Modifizierung von LDL die eigentliche Ursache für die Entstehung einer Arterioskleroseerkrankung darstellt.

Fortschreitender Verlauf der Arteriosklerose

Der weitere Verlauf in den Arterien ist bei beiden Hypothesen identisch beschrieben. Die durch die Schaumzellen verursachte Entzündungsreaktion erreicht im weiteren Verlauf auch tiefere Gefäßwandschichten. Es kommt zu einem allmählichen Gewebeumbau. In der Arterie entsteht eine bindegewebsartige Kappe, unter der sich der Lipidkern, bestehend aus abgestorbenen Schaumzellen, befindet. Brechen diese Plaques auf, finden hier Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Im finalen Stadium dieses Prozesses werden die geschädigten Arterien durch den Gewebeumbau brüchig, was umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet wird.

Grundsätzlich sind diese Veränderungen rückbildungsfähig. Treten aber bereits Nekrosen auf und ist die LDL-Konzentration ständig erhöht, entstehen fibröse Plaques, die sich nicht mehr zurückbilden und im finalen Stadium ein Atherom mit weiteren Nekrosen, Fettablagerungen, Verkalkungen, Embolien und Totalverschlüssen ausbilden können.